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COVID-19: nuove indicazioni sui meccanismi delle trombosi post vaccinazione

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Depiction of a blood clot forming inside a blood vessel. 3D illustration

Un recente studio ha cercato di identificare i meccanismi con cui alcuni anticorpi indotti dal vaccino contro l’infezione da SARS-CoV-2 possono causare fenomeni trombotici, come osservato nella rara condizione di trombocitopenia immunitaria indotta da vaccino (VITT).

I risultati di questo studio, pubblicato sulla rivista Nature, evidenziano come gli anticorpi di cinque individui con VITT, che erano stati vaccinati contro SARS-CoV-2 con il vaccino AstraZeneca COVID-19, si legano a una proteina coinvolta nella cascata della coagulazione del sangue, nello stesso punto dell’eparina.

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La trombocitopenia immunitaria

La VITT è un effetto avverso raro, ma grave, che può far seguito alla somministrazione di vaccini con vettore adenovirale contro il virus SARS-CoV-2. In questi casi si verifica una riduzione delle piastrine (trombocitopenia) e al tempo stesso si osservano fenomeni trombotici che colpiscono sia arterie sia vene.  La VITT assomiglia alla trombocitopenia indotta da eparina (HIT) e ricerche precedenti hanno dimostrato che entrambe sono associate alla produzione di anticorpi contro una proteina legata alle piastrine, nota come fattore piastrinico 4 (PF4), che è coinvolto nella coagulazione del sangue.

Di questo fenomeno già vi avevamo parlato in un precedente articolo che presentava una ricerca in questo campo pubblicata sul New England Journal of Medicine. Tuttavia, l’esatto meccanismo coinvolto in questo processo, che porta gli anticorpi indotti dal vaccino a interferire con la coagulazione e causa la VITT rimaneva poco chiaro.

Vaccinazione e complessi immuni

Ishac Nazy e colleghi hanno analizzato il siero di 5 pazienti con VITT (età media di 44 anni) che avevano ricevuto una singola dose del vaccino AstraZeneca. Gli autori hanno scoperto che gli anticorpi ottenuti dal siero di questi individui e l’eparina si legano allo stesso sito su PF4. Rispetto ai campioni di siero di 10 pazienti con HIT, hanno osservato che gli anticorpi dei pazienti con VITT avevano un legame più forte a PF4. Nazy e coautori suggeriscono che in caso di VITT gli anticorpi si legano al PF4 per formare complessi immuni; questi a loro volta attivano le piastrine tramite i recettori FcγRIIa posti sulla loro sulla loro superficie, che potrebbero avviare la coagulazione e causare trombocitopenia e trombosi.

La ricerca non sembra peraltro conclusa. Gli stessi autori notano che questo potrebbe non essere l’unico fattore che porta allo sviluppo di eventi trombotici nei pazienti con VITT e che altri fattori sierici potrebbero essere coinvolti nell’attivazione piastrinica e quini nella patogenesi degli eventi trombotici.

 

 

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