L’inquinamento da motori Diesel può indurre un’ipertensione arteriosa polmonare

Un recente studio condotto sui topi ha dimostrato come gli scarichi dei motori diesel possono indurre un’ipertensione arteriosa polmonare attraverso meccanismi proinfiammatori multipli.

L’ipertensione arteriosa polmonare è una sindrome che ha differenti eziologie e si sviluppa attraverso meccanismi patogenetici articolati.

Questa malattia è caratterizzata da un eccessivo rimodellamento vascolare polmonare, da un’ostruzione polmonare arteriosa e da un’elevata resistenza vascolare polmonare, che determinano un marcato aumento del post carico per il ventricolo destro. La cronicizzazione di questi fenomeni porta a un’incapacità di questo a far fronte all’aumento delle pressioni, sviluppando quindi un’insufficienza cardiaca destra.

L’ipertensione arteriosa polmonare è definita dalla presenza di una pressione arteriosa polmonare media superiore o uguale a 25 mmHg a riposo ed è caratterizzata emodinamicamente dalla presenza di ipertensione polmonare precapillare, che implica una normale pressione di incuneamento capillare o una pressione telediastolica del ventricolo sinistro inferiore o uguale a 15 mmHg, con una resistenza vascolare polmonare maggiore di 3 WU.

La sperimentazione, condotta da un gruppo di ricercatori cinesi, non si è limitata solo ad analizzare l’associazione tra esposizione all’inquinante e sviluppo di ipertensione polmonare, ma ha anche cercato di identificare i meccanismi fisiopatologici che vengono attivati.

Lo scarico Diesel è stato generato da un motore due litri, alimentato con gasolio a basso tenore di zolfo, con successiva diluizione con aria filtrata ad un rapporto di 1:10.

Sono stati creati quattro gruppi di animali, avviati a differenti tipi di esposizione. I topi del primo gruppo, considerato di controllo, erano mantenuti in una camera con aria pulita per sette giorni. Gli animali del gruppo con esposizione al Diesel sono stati mantenuti in camera con emissioni per 5 ore al giorno e aria filtrata per le restanti 19 ore, per sette giorni di esposizione. Il terzo gruppo, definito come ipossico, è stato mantenuto in una miscela di gas non ricircolante al 10% di ossigeno e al 90% di azoto. Infine, il quarto gruppo ha subito un’esposizione combinata: sette giorni con scarico Diesel e successivamente in condizioni ipossiche per 14 giorni.

Nei topi esposti al Diesel è stato osservato un aumento della pressione del ventricolo destro, passata da 17,6 a 38,4mmHg. In quelli esposti a Diesel e successivamente all’ipossia, la pressione e cresciuta ulteriormente a 44,4mmHg. In quest’ultimo gruppo di animali si è inoltre sviluppata un’ipertrofia ventricolare destra e un ispessimento mediale dei vasi muscolari.

L’esposizione al Diesel ha inoltre indotto la proliferazione delle cellule muscolari vascolari lisce e l’apoptosi delle cellule endoteliali localizzate nell’arteria polmonare.

Risultati particolarmente interessanti sono emersi anche dallo studio di un ampio gruppo di mediatori dell’infiammazione polmonari.

In questa parte della ricerca sono stati rilevati aumenti di linfociti e macrofagi perivascolari nei topi esposti al Diesel. Anche in questo caso la combinazione Diesel e ipossia hanno indotto effetti maggiori in questo senso.

Analizzando le citochine polmonari, si è visto come queste erano aumentate sia in animali esposti all’ipossia sia in quelli esposti al Diesel, con percentuali variabili dal 66 al 127%.

Questa esperienza condotta su un modello animale, non sembra quindi lasciare dubbi sugli effetti dell’esposizione agli scarichi Diesel a carico dell’albero vascolare polmonare.

Sono ovviamente necessarie conferme sull’uomo, ma è probabile che in futuro ci troveremo a porre una maggiore attenzione nel considerare come possibile eziologia dell’ipertensione arteriosa polmonare anche l’inquinamento atmosferico. E’ ragionevole pensare che molti dei casi considerati idiopatici, possano trovare a quel punto una loro precisa identità fisiopatologica.

Va infine considerato che i precisi meccanismi fisiopatologici identificati in questo studio, potrebbero prospettare delle possibili strade per misure terapeutiche preventive.

 

 

Cover image Environmental Pollution

 

Liu, J., et al., Diesel exhaust inhalation exposure induces pulmonary arterial hypertension in mice, Environmental Pollution (2017).

 

 

 

 

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