Le lipoproteine a bassa densità (LDL) sono uno dei cinque principali gruppi di lipoproteine che trasportano le molecole di grasso nell’organismo. Oltre a queste vi sono i chilomicroni, le lipoproteine a densità molto bassa, le lipoproteine a densità intermedia e le lipoproteine ad alta densità.
Oltre alle loro funzioni fisiologiche, le LDL sono ben note per il loro ruolo nella progressione dei fenomeni aterosclerotici, così che una loro elevata concentrazione nel sangue favorisce lo sviluppo della placca.
Un recente studio, di libero accesso, pubblicato sullo European Heart Journal, ha scoperto che vi sono differenti tipi di LDL e uno in particolare sembra maggiormente responsabile dei processi che portano allo sviluppo dell’aterosclerosi.
Già precedenti sperimentazioni avevano evidenziato come le LDL possano variare in dimensioni e densità, identificando un sottotipo più piccolo, chiamato Pattern B, associato ad un maggior rischio di malattia coronarica, e un sottotipo più grande e meno denso, chiamato Pattern A.
Questo nuovo studio identifica però una differente caratteristica distintiva delle molecole di LDL: la propensione intrinseca ad aggregare.
Questa attitudine è stata valutata dagli sperimentatori, analizzando le molecole durante una lipolisi indotta ex vivo da una sfingomielinasi secretoria ricombinante umana, un enzima che catalizza l’idrolisi della sfingomielina nella membrana cellulare.
Una volta identificato questo sottotipo di LDL gli sperimentatori hanno poi evidenziato come la sua presenza era predittiva di futuri decessi per cause cardiovascolari, indipendentemente dagli altri fattori di rischio convenzionali.
Lo studio non si è fermato qui. In un modello animale, l’alterazione artificiale della composizione delle LDL, ha indotto una riduzione della sua aggregabilità e un rallentamento dei processi aterosclerotici.
Da sottolineare come una dieta sana abbia dimostrato allo stesso modo di far ridurre questa propensione delle LDL all’aggregazione.
Infine, si è visto come gli aggregati di LDL, siano in grado in vitro di attivare macrofagi e cellule T, attori chiave nello sviluppo della placca aterosclerotica.
Quanto emerge dallo studio sembra quindi aprire le porte ad un nuovo marker per la stratificazione del rischio cardiovascolare, ma allo stesso tempo potrebbe portare in futuro allo sviluppo di tecniche che abbiano come obbiettivo terapeutico la stessa aggregazione delle LDL.
