Home In Evidenza Alzheimer: svelati nuovi meccanismi di progressione della malattia

Alzheimer: svelati nuovi meccanismi di progressione della malattia

624
0

La malattia di Alzheimer è caratterizzata da un progressivo deterioramento delle funzioni cognitive. Nelle prime fasi la patologia si manifesta con una graduale perdita della memoria, dovuta all’accumulo nel tessuto cerebrale della proteina beta-amiloide. Una sostanza che alterando il funzionamento delle sinapsi porta alla degenerazione di ampie zone di corteccia cerebrale e al conseguente declino cognitivo.

Come avviene tale processo di neurodegenerazione è quanto ha provato a indagare uno studio, pubblicato sulla rivista Brain, svolto dai ricercatori dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-In).

adv

Lo studio della corteccia entorinale

“La ricerca si è concentrata sullo studio della corteccia entorinale, un’area cerebrale che sembra essere particolarmente vulnerabile all’accumulo della proteina beta-amiloide: è qui, infatti, che ha inizio il processo infiammatorio nel quale sono coinvolte le cellule microgliali, cioè particolari cellule immunitarie del cervello”, spiega Nicola Origlia, ricercatore del Cnr-In. “Con il progredire della malattia, la neurodegenerazione si diffonde grazie alle cellule microgliali presenti nella corteccia entorinale ad altre aree cerebrali, con conseguente perdita delle funzioni da esse sostenute”.

In tale processo, un ruolo particolare è svolto dalle vescicole extracellulari contenenti la proteina beta-amiloide prodotte dalle cellule microgliali: muovendosi lungo le connessioni neuronali, tali vescicole propagano le alterazioni attraverso un circuito fondamentale per la memoria, ovvero quello che collega la corteccia entorinale all’ippocampo.

Nuove prospettive di intervento terapeutico

“Utilizzando tecniche di imaging, è stato possibile osservare l’interazione tra le vescicole contenenti proteina beta-amiloide e la superficie del neurone, dimostrando il loro movimento lungo il processo assonale, cioè il processo che trasferisce l’impulso nervoso a un’altra cellula”, aggiunge Claudia Verderio, ricercatrice del Cnr-In. “Inoltre, abbiamo dimostrato che riducendo la motilità delle vescicole a seguito di trattamento farmacologico si previene la propagazione dei deficit sinaptici tra la corteccia entorinale e l’ippocampo: questo apre nuove prospettive di intervento terapeutico volte a rallentare, se non a fermare, la progressione della malattia”.

Articolo precedenteIpertensione arteriosa: 130 milioni di decessi prevenibili con politiche adeguate di controllo
Articolo successivoQuel sonnellino che mette a rischio il cuore
redazione
La redazione di Newence è composta prevalentemente da collaboratori con competenze maturate in ambito medico, scientifico e tecnologico. Rivedono e discutono in modo critico e analitico i più importanti lavori scientifici pubblicati sulle più autorevoli riviste scientifiche internazionali, fornendo utili spunti di riflessione e aggiornamento per i professionisti della sanità e informazioni affidabili e verificate dedicate al pubblico più vasto.

LASCIA UN COMMENTO

Per favore inserisci il tuo commento!
Per favore inserisci il tuo nome qui