Da molti anni abbiamo continue conferme sugli effetti nocivi dell’inquinamento atmosferico sul sistema cardiovascolare. I principali studi pubblicati sull’argomento hanno evidenziato principalmente un incremento del rischio di infarto miocardico e di mortalità complessiva.
Se da un lato l’azione dannosa delle polveri è ormai ben documentata, poco chiaro è invece il meccanismo con cui esse agiscono.
I principali percorsi fisiopatologici proposti includono un’attivazione di processi infiammatori a livello polmonare, un’attivazione del sistema neurovegetativo simpatico, alterazioni dirette a livello endoteliale e fenomeni protrombotici.
Un recente studio pubblicato su Lancet, porta un importante contributo al chiarimento dei meccanismi con cui le polveri agiscono, analizzando il contenuto di calcio delle arterie coronarie in una popolazione di quasi seimila soggetti, seguiti per dieci anni.
La valutazione del calcio coronarico è stata eseguita con una TAC, mentre la misurazione degli inquinanti ambientali è stata eseguita su 27 stazioni di monitoraggio, con il rilevamento di PM2,5, ossidi di nitrogeno, biossido di nitrogeno e del particolato carbonioso, distribuite nei territori di Winston-Salem, New York City, Baltimore, St Paul, Chicago e nella contea di Los Angeles.
Nell’analisi primaria una concentrazione di PM2.5 superiore di 5μg/m³ si associava ad un aumento del calcio coronarico di 4.1 unità Agatston per anno (IC 1.4-6.8). Un aumento di 40ppb di ossidi di azoto si associava ad un incremento di 4.8 Agatston per anno e 10 ppb di NO2 ad un incremento di 2.7 Agatston per anno.
Questi dati forniscono quindi una forte evidenza a favore di un processo degenerativo endoteliale indotto dall’inquinamento atmosferico, ed in particolare dalle polveri sottili ed dagli ossidi di nitrogeno.
Si tratta peraltro di un processo evidentemente lento nella sua progressione, che non spiega gli effetti acuti dell’inquinamento atmosferico evidenziati in precedenti sperimentazioni.
Sempre più sembrano quindi delinearsi differenti meccanismi fisiopatologici che combinati tra loro causano effetti molto complessi sul sistema cardiovascolare e si manifestano con intervalli di tempo differenti.
