Un recente articolo pubblicato online su Nature riporta i risultati di un esperimento in cui specifici lotti di ormone della crescita umano cadaverico (c-hGH) sono stati contaminati con la proteina beta amiloide. Questi campioni sono stati in grado in seguito di seminare la beta amiloide nei topi.
Un precedente articolo suggeriva che c-hGH fosse una possibile fonte di patologia beta-amiloide in un gruppo di quattro pazienti che avevano ricevuto c-hGH come trattamento per una bassa statura. Sebbene questi nuovi risultati non dimostrino la trasmissione diretta della malattia di Alzheimer, forniscono prove sperimentali che il c-hGH è in grado di trasmettere la patologia beta-amiloide.
Beta-amiloide e malattia di Alzheimer
Un documento pubblicato nel 2015 su Natura aveva evidenziato la presenza di una patologia da beta-amiloide nel cervello di quattro su otto pazienti che avevano ricevuto c-hGH, contaminato da prioni e successivamente deceduti per malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD). La patologia beta dell’amiloide è un segno distintivo dell’angiopatia amiloide cerebrale (CAA) e della malattia di Alzheimer.
Molti dei pazienti hanno mostrato una patologia simile alla CAA. Tuttavia, nessuno ha soddisfatto tutti i criteri neuropatologici per il morbo di Alzheimer.
Sebbene la trasmissione umana di CJD come risultato di alcune procedure mediche (trasmissione iatrogena) fosse stata precedentemente documentata, questo studio ha suggerito che i pazienti potrebbero aver sviluppato patologia beta-amiloide dal trattamento con c-hGH. Tuttavia, sono stati necessari ulteriori studi per determinare se i campioni di c-hGH fossero stati contaminati con beta-amiloide.
Lo studio
In seguito a questo lavoro, John Collinge e colleghi hanno ottenuto alcuni dei campioni di c-hGH a cui i pazienti erano stati esposti. Questi sono stati analizzati biochimicamente per la presenza di beta amiloide e proteina tau, e un numero di campioni è risultato positivo per entrambi.
Successivamente, gli autori hanno studiato se la proteina beta amiloide trovata nei campioni avesse il potenziale di diffondere una patologia beta-amiloide negli organismi viventi. I campioni di c-hGH sono stati somministrati a topi geneticamente modificati, che esprimono una versione mutata e umanizzata del gene della proteina precursore dell’amiloide (APP) e hanno sviluppato i primi segni di deposizione beta-amiloide intorno ai sei mesi di età.
Topi di sesso femminile di 6-8 settimane hanno ricevuto iniezioni dei campioni originali di c-hGH direttamente nel cervello. A 240 giorni dall’iniezione, depositi di amiloide e CAA sono stati trovati in modo consistente nei topi che hanno ricevuto i campioni originali di c-hGH, ma erano quasi completamente assenti in vari topi di controllo (compresi quelli che hanno ricevuto hGH ricombinante sintetico correntemente usato).
La diffusione della beta amiloide
Questi risultati dimostrano che i lotti originali di c-hGH contenevano beta amiloide in grado di seminare la patologia nei topi e fornisce prove sperimentali a sostegno dell’ipotesi che la patologia beta-amiloide possa essere trasmessa agli esseri umani con mezzi iatrogeni.
Gli autori sottolineano come non vi è alcun indizio che il morbo di Alzheimer sia una malattia contagiosa o trasmissibile da trasfusione di sangue. Affermano però che è importante valutare i rischi di trasmissione iatrogena delle patologie amiloidi.
