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Una nuovo farmaco creato per il trattamento del diabete di tipo 2

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Il diabete è una malattia che affetta milioni di persone in tutto il mondo. I trattamenti disponibili sono molti e quasi sempre efficaci, per molte persone il raggiungimento di obbiettivi terapeutici adeguati non è così semplice.

Nuove speranze per la cura della malattia arrivano ora da una ricerca, pubblicata recentemente sulla rivista Nature. Lo studio presenta un nuovo potenziale trattamento per il diabete di tipo 2, con molteplici effetti positivi sulla salute e sul metabolismo nei topi. Il nuovo farmaco avrebbe il potenziale di trattare una varietà di disturbi oltre al diabete di tipo 2, come l’atrofia muscolare. Per definirne l’efficacia saranno però necessari studi clinici sull’uomo.

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Interleuchina e fattore neurotrofico ciliare

Si stima che attualmente 370 milioni di persone vivano con diabete di tipo 2 e si prevede che la cifra raddoppierà entro il 2030. Sebbene la malattia possa essere gestita con farmaci, attualmente non esiste una terapia per arrestare o invertire la sua progressione.

Mark Febbraio e colleghi hanno combinato le caratteristiche di due molecole, l’interleuchina-6 (IL-6) e il fattore neurotrofico ciliare (CNTF), che sono note per migliorare la resistenza all’insulina e modificare l’assunzione di cibo e il peso corporeo, per creare una nuova molecola chiamata IC7Fc.

Le speranze per il trattamento con IC7Fc

Quando testato su topi obesi, il farmaco abbassa i livelli di glucosio nel sangue e previene l’accumulo di lipidi nel fegato. I topi mangiano anche meno e perdono peso mantenendo o aumentando la massa muscolare.

Da soli, i farmaci “genitore” da cui deriva IC7Fc hanno effetti avversi che ne impediscono lo sviluppo clinico. Tuttavia, IC7Fc non mostra effetti collaterali evidenti nei topi e nei primati non umani. Alla luce di questi risultati positivi, gli autori intendono ora passare agli studi clinici di fase I sull’uomo.

 

Maria Findeisen, et al. Treatment of type 2 diabetes with the designer cytokine IC7Fc. Nature 2019.

 

 

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